(*) Este estudio le permitirá evaluar para craneales con componente motor, primera motoneurona, cordón anterior medular. Útil para pacientes con sospecha de Esclerosis lateral Amiotrofia en su fase inicial. Pronostico de recuperación en pacientes con enfermedad vascular cerebral (ECV).
Terapéutica
Protocolos
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Revisión de temas
Síndrome de dolor regional complejo tipo I Más conocido como Distrofia Simpático Refleja, es a partir del consenso al cual llego en el año 1.989, la asociación Americana de cirugía de la mano y después en el año 1.996 la Asociación Internacional para el estudio del dolor que se denomino esta entidad Síndrome de Dolor Regional Complejo. Un largo camino desde el año 1946, en el cual Evans introdujo la primera definición, a la que se sucedieron muchas más. El Síndrome de Dolor Regional Complejo, es una entidad poco conocida, para realizar el diagnostico, debe sospecharse y conocer sus criterios diagnósticos. Aunque generalmente se produce posterior a un traumatismo, esta no es una condición prelante para su aparición. Describiéndose también posterior a cirugías vasculares, cirugías ortopédicas, compromiso inmunologico: Lupus Eritematoso Sistémico con Anticoagulante Lúdico. Osteoartritis, discopatias intervertebrales, Diabetes. El Síndrome de Dolor Regional Complejo esta clasificado en tipo I (Distrofia Simpática Refleja) y en tipo II (Causalgia). Síndrome de Dolor Regional Complejo Tipo I El dolor es referido como urente, quemante, asociado compromiso sensitivo tipo alodinia, parestesias, hiperalgesia y disestesias, lo cual lleva una inmovilización antialgica, trastornos vasomotores, trastornos térmicos. Esta sintomatología seguidamente se acentúa, intensificándose el dolor y los trastornos sensitivos, lo que limita más el movimiento, igualmente los trastornos vasomotores se acentúan, apareciendo cianosis o palidez cutánea. La evolución natural es a una tercera fase en la cual aparecen la atrofia por desuso y cambios tróficos de la piel. Es importante señalar que el dolor puede estar localizado distal al área de la injuria(en caso de existir), pero puede irradiarse a zonas no continuas o regiones homologas contralaterales. No sigue un patrón neuropático clásico.
Criterios diagnósticos de Síndrome Regional Complejo tipo I
Estadios clínicos en el Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo I
Fisiopatología Una posible explicación para esta entidad es el desarrollo de fenómenos de sensibilización y cambios neuroplasticos durante el proceso inflamatorio regional. De esta forma en el síndrome de dolor regional complejo ocurren cambios en las aferencias y eferencias periféricas, así como en los procesos centrales. Con relación a las vías aferentes periféricas se plantean hipótesis que basadas en: a) radicales libres, que producirían las manifestaciones iniciales de dolor, edema, incremento de la temperatura, b) mecanismo neuropatico mediado por fibras C, c) causas neuroinmunologias, asociadas al antígeno de histoincompatibilidad en la región del brazo corto del cromosoma 6. El síndrome doloroso regional complejo tipo I cursa con una fase aguda de inflamación neurogénica regional, que conduce a una fase crónica de desórdenes neuropáticos. La participación del sistema nervioso simpático en su génesis y mantenimiento es significativa, pero no exclusiva, se involucra hasta en un 80% de los casos. De ahí la importancia de un tratamiento precoz y multifactorial, dirigido a los mecanismos fisiopatológicos. Se habla de un fenómeno de sensibilización periférica, con adquisición de sensibilidad adrenérgica en los nociceptores de fibras C sobrevivientes a la injuria nerviosa parcial, o evocada en estos, por daño selectivo de las eferentes simpáticas. Quedando el sistema nervioso simpático anormalmente activado, produciendo sustancias que activan los nociceptores, lo cual provoca la cronicidad del dolor. Igualmente se postula que puede ser un compromiso de las vías aferentes simpáticas, por un activación primaria o en respuesta a catecolaminas. Diagnostico Para el diagnostico, es necesario, primero sospechar la entidad, paso seguido aplicar los criterios diagnósticos clínicos. Diagnostico paraclinicos Los estudios de conducción motora o sensitiva (Neuroconducción) o la exploración con aguja (EMG), no han mostrado utilidad en el diagnóstico del síndrome de Dolor regional Complejo tipo I. No así la evaluación del sistema nervioso autónomo, dado el compromiso de hasta un 80% del sistema simpático en la fisiopatología del síndrome. Por lo cual las pruebas sudomotoras, serán de una utilidad significativa, para determinar si el sistema simpático esta mediando en la etiología del dolor y para orientar al medico tratante en la elección de simpaticoliticos y su efectividad en el tratamiento. Vemos como en los pacientes con Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo I, las vías eferentes del Simpático están involucradas en la génesis y mantenimiento del dolor: edema, sudoración, cambios en la temperatura y distrofia de la piel (trastorno sudomotor). Respuesta de algunos pacientes con terapia simpaticolitica. Exacerbación del dolor por activación del sistema simpático con la aplicación de agentes adrenergicos o ruidos intensos. A continuación damos dos ejemplos de aplicación de las pruebas sudomotoras en el marco de una evaluación del sistema nervioso autónomo. En el primero es una paciente femenina de 22 años, la cual 2 meses posterior a politraumatismos, que incluyeron traumatismo craneoencefálico leve, traumatismo cerrado de tórax, en el curso de accidente automotor, desarrolla dolor a nivel de la muñeca derecha, que se incrementa progresivamente, asociándose hipotermia, posteriormente trastornos vasomotores, palidez, hiperemia, cianosis, que se alternan, limitación para la movilidad de la muñeca. Aparte la paciente ha presentado sincope, con hipotensión marcada.
1. RESPUESTA SIMPÁTICA DE LA PIEL: 1c: izquierda, Lhand 2c: derecha, Rhand 3c: izquierda, Lfoot 4c: derecha, Rfoot
Parámetros GSR
En el segundo caso, la paciente, presenta una clínica menos florida, pero cumple con los criterios para síndrome de dolor regional complejo tipo I y las pruebas sudomotoras se observan prolongadas, evidenciándose el compromiso o mediación del simpático. Paciente femenino de 29 años, la cual refiere sufre traumatismo sobre la región dorsal de la mano derecha en fecha 25-09-07, posterior a lo cual presenta dolor en la muñeca y 3 últimos dedos, con cambios hiperémicos recurrentes, parestesias, diaforesis palmar y dolor en la cara radial de la muñeca. Ha recibido tratamiento a base de AINES, anti inflamatorios y rehabilitación, sin mejoría. Como antecedente trabajo manual repetitivo. Al examen físico se observa fuerza muscular es normal. Reflejos osteotendinosos normales. Estiramiento radicular negativo. Phalen y Tinel derecho negativos. Sensibilidad normal. Diaforesis palmar bilateral a predominio derecho. En la neurografía las latencias motoras proximales y dístales para los nervios Cubital y mediano derechos se observan en el rango de la normalidad. Las velocidades de conducción motora se observan en el rango de la normalidad. Se evalúan las latencias sensitivas del nervio mediano, radial y cubital derechos observándose en el rango de la normalidad, con velocidad disminuida en el cubital. Se realiza prueba sudomotora con estimulación del nervio mediano en la muñeca y registros sobre superficies palmares. Registros sobre límites normales a predominio derecho. Por lo cual se concluye en:
Motor Nerves
Sensory Nerves
1. Respuesta simpativa de la piel: 1c: izquierda, Lhand 2c: derecha, RHand
Parámetros GSR
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Disfunción del sistema autónomo en el paciente con Parkinson. La disfunción del sistema autónomo en el paciente con Parkinson, como vimos en la clasificación. Es un compromiso de origen central primario. Estos se relacionan con múltiples funciones, entre ellas la regulación de la presión arterial. Esto explica los procesos de hipotensión ortostática, tan frecuentes entre quienes sufren la enfermedad. Pueden tener hasta una incidencia del 90%. Puede ser asintomática, pero también pueden asociarse estreñimiento, sialorrea, disfagia, seborrea, incontinencia o urgencia urinaria. La hipotensión ortostatica se refiere al mareo o desvanecimiento que se puede sufrir al levantarse de la cama o al estar sentado. Obedece a una falta de regulación en la vasoconstricción periférica y capacidad de incrementar la frecuencia cardiaca, ante el cambio postural. Ver mecanismo barorrceptor. Es importante el diagnostico de esta condición en le paciente, sobre todo a tomar en cuenta cuando el paciente pueda tener una hipertensión arterial asociada. Si registramos la presión arterial en decúbito y si el paciente esta con temblor activo, las cifras pueden elevarse a niveles significativos, con relación a las que presenta el paciente en la bipedestación y podemos cometer el error de incrementar el tratamiento anti hipertensivo. Igualmente al administrar levodopa al paciente, sin considerar las limitaciones en la absorción a nivel intestinal y más aun si asociamos simultáneamente agonistas tipo Pergolida o Bromocriptina, se puede desencadenar una hipotensión severa. Debe considerarse también los efectos hipotensores de los antidepresivos o cuando los pacientes cursan con demencia y asociamos neurolepticos o anticolinestersicos. A continuación presentamos a un paciente masculino de 77 años, el cual es portador de parkinson, el cual ha presentado episodios de desvanecimiento, al incorporarse desde la sedestación o decúbito. Al realizar la evaluación del sistema autonomo, observamos una hipotensión ortostática, por el compromiso barorreceptor y de la inervación vascular periférica. Comportamiento de la T/A durante la ortostasia activa:
Comportamiento anormal de la presión arterial al disminuir la diastolica 22 mmHg al minuto.
Respuesta simpática de la piel: realizado con estimulación del nervio mediano en la muñeca y registros sobre superficies plantares y palmares. Registros anormales en los 4 miembros.
1. Respuesta simpática de la piel 1c: izquierda, mano 2c: derecha, mano 3c: izquierda, pie4c: derecha, pie
Parámetros GSR
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